در اواسط 30 سالگی، مارک گوتیه متوجه سفتی خزنده در عضلات خود شد. وقتی می خواست ثابت نگه دارد دستش می لرزید. هنگام راه رفتن برای حفظ تعادل خود تلاش می کرد.

سپس در جای خود شروع به یخ زدن کرد. هنگامی که در خیابان های باریک قدم می زد، به نظر می رسید که عضلاتش ناگهان از مغزش جدا شده است. او نتوانست قدم بعدی را بردارد.

گوتیه به بیماری پارکینسون مبتلا است. اختلال ناتوان کننده مغز به تدریج نوعی از سلول های مغزی مرتبط با برنامه ریزی حرکت را از بین می برد. از دهه 1980، دانشمندان چندین درمان را بررسی کردند: پیوند سلول‌های بنیادی برای جایگزینی سلول‌های مغزی در حال مرگ، استفاده از داروها برای مقابله با علائم، و تحریک عمیق مغز - استفاده از ایمپلنت الکتریکی مغز برای از بین بردن مستقیم نواحی مغز که حرکت را هماهنگ می‌کنند.

در حالی که برای بسیاری از افراد مفید بود، چنین درمان هایی به طور کامل به گوتیه کمک نکردند. حتی با یک دستگاه تحریک عمیق مغز و داروها، او برای راه رفتن بدون یخ زدن در جای خود به سختی تلاش می کرد.

در سال 2021، او برای یک آزمایش بسیار آزمایشی ثبت نام کرد. او یک ایمپلنت کوچک در نخاعش قرار داده بود تا مستقیماً اعصابی را که نخاع و ماهیچه‌های پای او را به هم متصل می‌کنند، فعال کند. در حالی که به طور گسترده بر روی پستانداران غیر انسانی با علائمی شبیه پارکینسون آزمایش شده بود، این درمان قبلاً در انسان آزمایش نشده بود.

هنگامی که گوتیه با ایمپلنت سازگار شد، متوجه شد که می تواند پس از سه دهه زندگی با این بیماری، بدون هیچ کمکی در حاشیه دریاچه ژنو در سوئیس قدم بزند.

او در یک کنفرانس مطبوعاتی گفت: «اکنون می‌توانم با اعتماد به نفس بیشتری راه بروم. دو سال بعد از کاشت، "دیگر از پله ها هم نمی ترسم."

موفقیت گوتیه راه جدیدی را برای مقابله با اختلالات حرکتی منشاء گرفته از مغز نشان می دهد. این ایمپلنت الگوهای سیگنال طبیعی را تقلید می کند که مغز برای کنترل راه رفتن به ماهیچه ها ارسال می کند و سیگنال های بیولوژیکی معیوب او را نادیده می گیرد.

هیچ درمانی برای رفع مشکلات شدید راه رفتن که در مراحل بعدی پارکینسون رخ می دهد وجود ندارد، بنابراین دیدن او در حال راه رفتن بسیار قابل توجه است. گفت: نویسنده مطالعه دکتر جوسلین بلوخ به طبیعت.

این کار یک «تور-دوریس چشمگیر» است، گفت: دکتر آویو میزراحی-کلیگر و کارونش گانگولی در دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو که در این مطالعه شرکت نداشتند.

یک معمای قدیمی

آسان است که حرکت ما را بدیهی بدانیم. پرش از روی یک گودال معمولی به نظر می رسد. اما برای افراد مبتلا به بیماری پارکینسون، این یک چالش سنگین است.

ما هنوز به طور کامل نمی دانیم چه چیزی باعث این بیماری می شود. تعدادی از ژن ها دخیل هستند. آنچه واضح است این است که این اختلال به آرامی توانایی حرکت عضلات را از فرد سلب می کند زیرا نورون های مرتبط با آن آسیب می بینند. این سلول‌ها دوپامین را پمپاژ می‌کنند - یک ماده شیمیایی مغز که اغلب با سیگنال‌های غیرمنتظره «شاد»، مانند بعد از یک وعده غذایی به‌طور شگفت‌آور خوب مرتبط است. با این حال، دوپامین کار دومی دارد: این یک کنترل کننده ترافیک برای حرکت عضلات است.

این سیگنال ها در بیماری پارکینسون شکسته می شوند.

یکی از راه های درمان پارکینسون افزایش سطح دوپامین با دارویی به نام لوودوپا است. تحریک عمیق مغز یکی دیگر از موارد است. در اینجا، محققان یک کاوشگر الکتریکی را در اعماق مغز قرار می دهند (از این رو نام آن) برای فعال کردن مدارهای عصبی که دوپامین را آزاد می کنند. در حالی که این روش موثر است، به بافت مغز اطراف آسیب می رساند و اغلب باعث التهاب و زخم می شود.

مطالعه جدید به طور کامل از مغز جلوگیری کرد.

یافتن نقاط داغ

برای بیش از یک دهه، دکتر گرگوار کورتین در موسسه فناوری فدرال سوئیس در لوزان، با همکاری NeuroRestore، سعی کرده است ذهن را به عضله دوباره متصل کند.

تیم کورتین قبلا مهندسی شده بود ایمپلنتی که به افراد مبتلا به ضایعات نخاعی کمک می‌کند با حداقل تمرین راه بروند. مغز ما عضلات را از طریق نخاع کنترل می کند. اگر آن بزرگراه آسیب ببیند، عضلات دیگر به دستورات عصبی پاسخ نمی دهند. این تیم با تکیه بر کار قبلی خود، به دنبال ساخت ایمپلنت مشابهی برای پارکینسون بودند.

اما رازهای زیادی باقی ماند: الکترودها کجا باید بروند؟ چه سطحی از شبیه سازی الکتریکی برای فعال کردن مدارهای عصبی لازم است؟ و آیا عضلات به آن سیگنال های مصنوعی پاسخ می دهند؟

با استفاده از داده‌های میمون‌ها و انسان‌ها، چه سالم و چه با پارکینسون - یا علائم مشابه پارکینسون در مورد میمون‌ها - این تیم یک ایمپلنت ستون فقرات را برای تشخیص راه رفتن‌ها و حرکات غیر معمول در این بیماری آموزش دادند. این ایمپلنت همچنین می تواند نخاع را برای بازیابی الگوهای راه رفتن سالم تحریک کند.

ایمپلنت کوچک و در عین حال قدرتمند است. ساخته شده از دو آرایه هشت الکترودی، از الگوهای مختلف تحریک الکتریکی برای تقلید پیچیدگی های یک فرمان عصبی طبیعی استفاده می کند. ایمپلنت در طناب نخاعی در اطراف قسمت کوچک پشت، پایین تر از دستگاه های قبلی قرار می گیرد. این قرارگیری پایین، عضلات پشت و ساق را که برای حفظ تعادل و راه رفتن ضروری هستند، بهتر درگیر می کند.

در میمون‌هایی که از طریق شیمیایی برای نشان دادن علائم پارکینسون ایجاد شده‌اند، این محرک جنبه‌های راه رفتن و تعادل آنها را بازیابی کرد. میمون ها می توانستند با سرعتی مشابه همسالان سالم حرکت کنند و وضعیت بدنی بهتری نسبت به میمون های درمان نشده داشتند. نکته مهم این است که ایمپلنت از افتادن آنها در هنگام به چالش کشیدن موانع جلوگیری می کند - مشکلی برای بیماران پیشرفته پارکینسون.

یک قدم به جلو

این نتایج دلگرم کننده باعث شد که گوتیه به عنوان اولین شرکت کننده انسانی در آزمایشی در حال انجام برای آزمایش تحریک نخاع در افراد مبتلا به پارکینسون داوطلب شود.

گوتیه برای اولین بار در 36 سالگی به این اختلال مبتلا شد. هشت سال بعد، او الکترودهای تحریک عمقی مغز را کاشت و داروی لوودوپا را مصرف می کرد. با این حال، حرکات او آهسته و سفت بود و اغلب تلو تلو خورد یا زمین خورد.

برای شخصی‌سازی ایمپلنت او، تیم ساعت‌ها ویدیو از الگوهای راه رفتن او ضبط کردند. سپس مدلی از ماهیچه ها، اسکلت و چندین مفصل او مانند لگن و زانو ساختند. آنها با استفاده از این مدل، نرم‌افزاری را آموزش دادند تا هرگونه اختلالی را جبران کند - به آن اجازه می‌داد هدف کاربر را رمزگشایی کند و آن را به زاپ‌های الکتریکی در نخاع برای پشتیبانی از حرکت ترجمه کند.

با فعال بودن ایمپلنت نخاعی، راه رفتن گوتیه به یک فرد سالم بسیار نزدیکتر از فرد مبتلا به پارکینسون بود. اگرچه اکثر درمان‌های قبلی او می‌توانست علائم را کنترل کند، اما در نهایت می‌توانست به راحتی در جاده‌ای کنار ساحل راه برود.

این نتایج، اگرچه امیدوارکننده است، اما فقط از یک نفر است. این تیم می‌خواهد سال آینده درمان را به شش نفر دیگر مبتلا به پارکینسون گسترش دهد. همچنین، در حال حاضر، محرک ستون فقرات جایگزینی برای تحریک عمیق مغز نیست. در طول محاکمه، گوتیه ایمپلنت مغزی عمیق خود را روی آن گذاشت. با این حال، افزودن تحریک نخاعی احتمال یخ زدن و افتادن او را کاهش داد.

پارکینسون یک معما باقی مانده است. این بیماری بین افراد متفاوت است و در طول زمان تغییر می کند. برخی در اوایل راه رفتن و علائم حرکتی بروز می کنند. برخی دیگر علائم را خیلی دیرتر نشان می دهند. ادواردو مارتین موراد، نویسنده این مطالعه، گفت: «به همین دلیل است که محققان باید این ایمپلنت را در افراد زیادی که ممکن است آزمایش کنند. گفته شده ال پایس.

آزمایشات بزرگتر قبل از رساندن درمان به بیمار ضروری است صدها هزار نفر با پارکینسون در آمریکا اما در حال حاضر، یک مرد زندگی خود را بازیافته است. گوتیه گفت: «زندگی روزمره من عمیقاً بهبود یافته است.

اعتبار تصویر: CHUV Weber Gilles

• محتوای مبتنی بر SEO و توزیع روابط عمومی. امروز تقویت شوید.
• PlatoData.Network Vertical Generative Ai. به خودت قدرت بده دسترسی به اینجا.
• PlatoAiStream. هوش وب 3 دانش تقویت شده دسترسی به اینجا.
• PlatoESG. کربن ، CleanTech، انرژی، محیط، خورشیدی، مدیریت پسماند دسترسی به اینجا.
• PlatoHealth. هوش بیوتکنولوژی و آزمایشات بالینی. دسترسی به اینجا.
• منبع: https://singularityhub.com/2023/11/09/spinal-implant-helps-a-man-with-severe-parkinsons-walk-with-ease-again/