منذ أن ظهرت الفيروسات إلى النور في أواخر القرن التاسع عشر، قام العلماء بتمييزها عن بقية الكائنات الحية. كانت الفيروسات أصغر بكثير من الخلايا، وداخل أغلفة البروتين الخاصة بها كانت تحمل ما يزيد قليلاً عن الجينات. ولم يتمكنوا من النمو أو نسخ جيناتهم أو القيام بأي شيء. افترض الباحثون أن كل فيروس كان عبارة عن جسيم منفرد ينجرف بمفرده عبر العالم، ولا يمكنه التكاثر إلا إذا اصطدم بالخلية المناسبة التي يمكنها استيعابه.

وقال إن هذه البساطة هي التي جذبت العديد من العلماء إلى الفيروسات في المقام الأول ماركو فيجنوزي، عالم الفيروسات في وكالة سنغافورة للعلوم والأبحاث والتكنولوجيا ومختبرات الأمراض المعدية. "كنا نحاول أن نكون اختزاليين."

وقد أتى هذا الاختزال بثماره. كانت الدراسات على الفيروسات حاسمة في ولادة علم الأحياء الحديث. ونظرًا لافتقارهم إلى تعقيد الخلايا، فقد كشفوا عن قواعد أساسية حول كيفية عمل الجينات. لكن اختزال الفيروسات جاء بتكلفة، كما قال فيجنوزي: بافتراض أن الفيروسات بسيطة، فإنك تعمي نفسك عن احتمال أنها قد تكون معقدة بطرق لا تعرفها بعد.

على سبيل المثال، إذا كنت تعتقد أن الفيروسات عبارة عن مجموعات معزولة من الجينات، فسيكون من السخافة أن تتخيل أنها تتمتع بحياة اجتماعية. لكن فيجنوزي ومدرسة جديدة من علماء الفيروسات ذوي التفكير المماثل لا يعتقدون أن هذا أمر سخيف على الإطلاق. وفي العقود الأخيرة، اكتشفوا بعض السمات الغريبة للفيروسات التي لا معنى لها إذا كانت الفيروسات جزيئات وحيدة. إنهم بدلاً من ذلك يكتشفون عالمًا اجتماعيًا معقدًا بشكل رائع من الفيروسات. يعتقد علماء الفيروسات الاجتماعية هؤلاء، كما يطلق الباحثون على أنفسهم أحيانًا، أن الفيروسات لا معنى لها إلا كأعضاء في المجتمع.

من المؤكد أن الحياة الاجتماعية للفيروسات ليست تمامًا مثل حياة الأنواع الأخرى. لا تنشر الفيروسات صورًا ذاتية على وسائل التواصل الاجتماعي، أو تتطوع في بنوك الطعام، أو ترتكب سرقة الهوية كما يفعل البشر. إنهم لا يقاتلون مع الحلفاء للسيطرة على القوات مثل قرود البابون؛ فهم لا يجمعون الرحيق لإطعام ملكاتهم مثل نحل العسل؛ حتى أنها لا تتجمع في حصائر لزجة للدفاع المشترك كما تفعل بعض البكتيريا. ومع ذلك، يعتقد علماء الفيروسات الاجتماعية أن الفيروسات تفعل ذلك الغش والتعاون والتفاعل بطرق أخرى مع زملائهم من الفيروسات.

لا يزال مجال علم الفيروسات الاجتماعية شابًا وصغيرًا. انعقد المؤتمر الأول المخصص للحياة الاجتماعية للفيروسات في عام 2022، و ثان سيعقد في شهر يونيو من هذا العام. وسيحضر إجمالي 50 شخصًا. ومع ذلك، يرى علماء الفيروسات الاجتماعية أن الآثار المترتبة على مجالهم الجديد يمكن أن تكون عميقة. إن أمراضًا مثل الأنفلونزا ليس لها معنى إذا فكرنا في الفيروسات بمعزل عن بعضها البعض. وإذا تمكنا من فك رموز الحياة الاجتماعية للفيروسات، فقد نتمكن من استغلالها لمحاربة الأمراض التي يسببها بعضها.

تحت أنوفنا

بعض أهم الأدلة على الحياة الاجتماعية للفيروسات كانت موجودة على مرأى من الجميع منذ ما يقرب من قرن من الزمان. بعد اكتشاف فيروس الأنفلونزا في أوائل ثلاثينيات القرن العشرين، اكتشف العلماء كيفية زراعة مخزون من الفيروس عن طريق حقنه في بيضة دجاج وتركه يتكاثر بداخلها. يمكن للباحثين بعد ذلك استخدام الفيروسات الجديدة لإصابة حيوانات المختبر للبحث أو حقنها في بيض جديد لمواصلة نمو فيروسات جديدة.

في أواخر الأربعينيات من القرن الماضي، كان عالم الفيروسات الدنماركي بريبن فون ماغنوس يقوم بتطوير الفيروسات عندما لاحظ شيئًا غريبًا. العديد من الفيروسات المنتجة في بيضة واحدة لا يمكن أن تتكاثر عندما يتم حقنها في بيضة أخرى. وبحلول الدورة الثالثة للانتقال، لا يزال بإمكان فيروس واحد فقط من بين كل 1940 فيروس أن يتكاثر. ولكن في الدورات التي تلت ذلك، أصبحت الفيروسات المعيبة أكثر ندرة، وعادت الفيروسات المتكاثرة إلى الظهور مرة أخرى. شك فون ماغنوس في أن الفيروسات التي لا يمكنها التكاثر لم تنته من التطور، ولذلك وصفها بأنها "غير مكتملة".

وفي السنوات اللاحقة، أطلق علماء الفيروسات على ازدهار الفيروسات غير المكتملة وكسادها اسم «تأثير فون ماغنوس». بالنسبة لهم، كان الأمر مهمًا، ولكن فقط كمشكلة يجب حلها. وبما أنه لم يشاهد أحد فيروسات غير مكتملة خارج المختبر، فقد اعتقد علماء الفيروسات أنها مصطنعة وتوصلوا إلى طرق للتخلص منها.

قال: "عليك التخلص منها من مخزون مختبرك لأنك لا تريدها أن تتداخل مع تجاربك". سام دياز مونيوز، عالم الفيروسات في جامعة كاليفورنيا، ديفيس، مذكراً بوجهة النظر الشائعة داخل هذا المجال. "لأن هذا ليس "طبيعيًا"."

لاحظ الباحثون في الستينيات أن الجينومات الفيروسية غير المكتملة كانت أقصر من تلك الموجودة في الفيروسات التقليدية. وقد عزز هذا الاكتشاف وجهة نظر العديد من علماء الفيروسات بأن الفيروسات غير المكتملة كانت عبارة عن شذوذات معيبة، وتفتقر إلى الجينات اللازمة للتكاثر. ولكن في العقد الأول من القرن الحادي والعشرين، أوضحت تكنولوجيا التسلسل الجيني القوية وغير المكلفة أن الفيروسات غير المكتملة كانت موجودة بالفعل بكثرة داخل أجسامنا.

في إحدى الدراسات، التي نُشرت عام 2013، قام باحثون في جامعة بيتسبرغ بمسح أنوف وأفواه الأشخاص المصابين بالأنفلونزا. وقاموا بسحب المادة الوراثية من فيروسات الأنفلونزا في العينات و اكتشف أن بعض الفيروسات كانت تفتقد الجينات. ظهرت هذه الفيروسات المتقزمة إلى الوجود عندما أخطأت الخلايا المصابة في نسخ جينوم فيروس وظيفي، مما أدى إلى تخطي أجزاء من الجينات عن طريق الخطأ.

وأكدت دراسات أخرى هذا الاكتشاف. وكشفوا أيضًا عن طرق أخرى يمكن أن تتشكل بها الفيروسات غير المكتملة. فبعض أنواع الفيروسات تحمل جينومات مشوهة، على سبيل المثال. في هذه الحالات، بدأت الخلية المصابة بنسخ الجينوم الفيروسي فقط لتعكس جزئيًا ثم تنسخ الجينوم للخلف إلى نقطة البداية. وتتشكل فيروسات أخرى غير مكتملة عندما تعطل الطفرات تسلسل الجين بحيث لا يتمكن من صنع بروتين فعال.

لقد دمرت هذه الدراسات الافتراض القديم بأن فيروسات فون ماغنوس غير المكتملة كانت مجرد قطعة أثرية من التجارب المعملية. قال دياز مونيوز: "إنها جزء طبيعي من بيولوجيا الفيروس".

لقد ألهم اكتشاف الفيروسات غير المكتملة في أجسامنا موجة جديدة من الاهتمام العلمي بها. الأنفلونزا ليست فريدة من نوعها: فالعديد من الفيروسات تأتي في أشكال غير مكتملة. وهي تشكل غالبية الفيروسات الموجودة في الأشخاص المصابين بعدوى مثل الفيروس المخلوي التنفسي (RSV) والحصبة.

توصل العلماء أيضًا إلى أسماء جديدة لفيروسات فون ماغنوس غير المكتملة. يسميها البعض "الجسيمات المتداخلة المعيبة". ويطلق عليها آخرون اسم "الجينومات الفيروسية غير القياسية".

دياز مونيوز وزملاؤه لديهم اسم آخر: الغشاشون.

احتيال فيروسي

يمكن للفيروسات غير المكتملة أن تدخل الخلايا عادةً، ولكن بمجرد دخولها، لا يمكنها التكاثر من تلقاء نفسها. فهي تفتقر إلى بعض الجينات الضرورية لاختطاف آلية صنع البروتين لدى مضيفها، مثل تلك الخاصة بإنزيم نسخ الجينات المعروف باسم البوليميراز. ومن أجل التكرار، عليهم الغش. عليهم الاستفادة من زملائهم الفيروس.

ولحسن حظ الغشاشين، غالبًا ما تُصاب الخلايا بأكثر من جينوم فيروسي واحد. إذا ظهر فيروس وظيفي في خلية الغشاش، فسوف يقوم بإنتاج البوليميراز. يستطيع الغشاش بعد ذلك استعارة بوليميرازات الفيروس الآخر لنسخ جيناته.

وفي مثل هذه الخلية، يتسابق الفيروسان لإنتاج أكبر عدد من النسخ من الجينوم الخاص بهما. يتمتع الغشاش بميزة عميقة: فهو يمتلك مادة وراثية أقل لتكرارها. وبالتالي فإن البوليميراز ينسخ الجينوم غير المكتمل بسرعة أكبر من الجينوم الكامل.

تنمو حوافها بشكل أكبر على مدار فترة العدوى، حيث تنتقل الفيروسات غير المكتملة والفيروسات الوظيفية من خلية إلى أخرى. وقال: "إذا كان طولك نصف هذا، فهذا لا يعني أنك تحصل على ميزة مضاعفة". آشر ليكس، الذي يدرس التطور الاجتماعي في الفيروسات كباحث ما بعد الدكتوراه في جامعة ييل. "وهذا يمكن أن يعني أنك تحصل على ميزة ألف مرة أو أكثر."

تحتوي الفيروسات الغاشمة الأخرى على بوليمرات فعالة، لكنها تفتقر إلى الجينات اللازمة لصنع أغلفة البروتين لتغليف مادتها الجينية. إنهم يتكاثرون من خلال الانتظار حتى ظهور الفيروس الوظيفي؛ ثم يتسللون الجينوم الخاص بهم إلى الأصداف التي ينتجها. تشير بعض الدراسات إلى أن الجينومات الغشاش قد تكون قادرة على الدخول إلى الأصداف بشكل أسرع من الجينومات الوظيفية.

وأيًا كانت الإستراتيجية التي يستخدمها الفيروس غير المكتمل للتكاثر، فإن النتيجة هي نفسها. ولا تدفع هذه الفيروسات تكلفة التعاون، حتى وهي تستغل تعاون الفيروسات الأخرى.

وقال دياز مونيوز: "إن أداء الغشاش يكون سيئاً من تلقاء نفسه، ويكون أداؤه أفضل مقارنة بفيروس آخر، وإذا كان هناك الكثير من الغشاشين، فلن يكون هناك من يمكن استغلاله". "من منظور تطوري، هذا هو كل ما تحتاجه لتعريف الغش."

الجزء الأخير من هذا التعريف يطرح لغزا. إذا كان الغشاشون ناجحين إلى هذا الحد المذهل - وهم كذلك بالفعل - فيجب عليهم دفع الفيروسات إلى الانقراض. ومع خروج أجيال من الفيروسات من الخلايا القديمة وإصابة خلايا جديدة، من المفترض أن يصبح الغشاشون أكثر شيوعًا. يجب أن يستمروا في التكاثر حتى تختفي الفيروسات الوظيفية. بدون وجود أي فيروسات فعالة، لا يستطيع الغشاشون التكاثر بأنفسهم. يجب أن يتم امتصاص جميع الفيروسات في غياهب النسيان.

وبطبيعة الحال، من الواضح أن فيروسات مثل الأنفلونزا تفلت من هذا الانقراض السريع، وبالتالي لا بد أن يكون هناك ما هو أكثر في حياتها الاجتماعية من مجرد دوامة الموت من الغش. كارولينا لوبيزيعتقد عالم الفيروسات في كلية الطب بجامعة واشنطن في سانت لويس، أن بعض الفيروسات التي تبدو وكأنها تغش قد تلعب في الواقع دورًا أكثر حميدة في المجتمعات الفيروسية. وبدلاً من استغلال زملائهم من الفيروسات، فإنهم يتعاونون ويساعدونهم على النجاح.

قال لوبيز: "نحن نعتبرهم جزءًا من المجتمع، حيث يلعب الجميع دورًا حاسمًا".

منع الإرهاق

بدأ دخول لوبيز إلى عالم علم الفيروسات الاجتماعية في أوائل العقد الأول من القرن الحادي والعشرين عندما درست فيروس سينداي، وهو أحد مسببات الأمراض التي تصيب الفئران. كان الباحثون يعرفون منذ سنوات أن سلالتين من فيروس سينداي تتصرفان بشكل مختلف. أحدهما، يُدعى SeV-2000، كان جيدًا في الهروب من إشعار الجهاز المناعي، مما سمح للفيروس بالتسبب في عدوى واسعة النطاق. لكن الفئران المصابة بسلالة أخرى، SeV-Cantell، قامت بتكوين دفاع سريع وقوي ساعدها على التعافي بسرعة. الفرق الذي وجدته لوبيز وزملاؤها هو أن SeV-Cantell أنتج الكثير من الفيروسات غير المكتملة.

كيف كانت الفيروسات غير المكتملة تثير جهاز المناعة لدى الفئران؟ وبعد سلسلة من التجارب، أثبتت لوبيز وزملاؤها أن الفيروسات غير المكتملة تتسبب في تعطل الخلايا المضيفة لها تفعيل نظام الإنذار. تنتج الخلايا إشارة تسمى الإنترفيرون، والتي تتيح للخلايا المجاورة معرفة وصول الغازي. يمكن لهذه الخلايا إعداد دفاعات ضد الفيروسات ومنع انتشار العدوى كالنار في الهشيم عبر الأنسجة المحيطة.

لم تكن هذه الظاهرة من ظواهر فيروس سينداي، ولا من خلل الجهاز المناعي لدى الفئران. عندما حولت لوبيز وزملاؤها انتباههم إلى الفيروس المخلوي التنفسي (RSV)، الذي يصيب أكثر من مليوني شخص في الولايات المتحدة كل عام ويسبب آلاف الوفيات، وجدوا أن الفيروسات غير المكتملة المنتجة في حالات العدوى الطبيعية تثير أيضًا استجابة مناعية قوية من الخلايا المصابة.

لقد حير هذا التأثير لوبيز. إذا كانت الفيروسات غير المكتملة خادعة، فليس من المنطقي بالنسبة لها استفزاز المضيف لوقف العدوى. بمجرد أن يدمر الجهاز المناعي الفيروسات الوظيفية، سيُترك الغشاشون دون أي ضحايا لاستغلالهم.

وجدت لوبيز أن نتائجها منطقية إذا نظرت إلى الفيروسات بطريقة جديدة. بدلًا من التركيز على فكرة أن الفيروسات غير المكتملة كانت خادعة، بدأ لوبيز في التفكير فيها وفي الفيروسات الوظيفية باعتبارها تعمل معًا لتحقيق الهدف المشترك المتمثل في البقاء على المدى الطويل. لقد أدركت أنه إذا تكاثرت الفيروسات الوظيفية بشكل لا يمكن السيطرة عليه، فإنها قد تطغى على مضيفها الحالي وتقتله قبل أن يتم الانتقال إلى مضيف جديد. سيكون ذلك بمثابة هزيمة ذاتية.

قال لوبيز: "أنت بحاجة إلى مستوى معين من الاستجابة المناعية لإبقاء مضيفك على قيد الحياة لفترة كافية حتى تتمكن من المضي قدمًا".

وقالت إن هذا هو المكان الذي تأتي فيه الفيروسات غير المكتملة. وقد يكبحون جماح العدوى حتى تتاح لمضيفهم فرصة نقل الفيروسات إلى المضيف التالي. وبهذه الطريقة، قد تتعاون الفيروسات الوظيفية وغير المكتملة. تنتج الفيروسات الوظيفية الآلية الجزيئية لصنع فيروسات جديدة. وفي الوقت نفسه، تعمل الفيروسات غير المكتملة على إبطاء الفيروسات الوظيفية لتجنب حرق مضيفها، مما قد ينهي المدى المعدي للمجتمع بأكمله.

في السنوات الأخيرة، وجدت لوبيز وزملاؤها أن الفيروسات غير المكتملة يمكنها كبح العدوى بعدة طرق. ويمكنها تحفيز الخلايا للاستجابة كما لو كانت تحت ضغط من الحرارة أو البرودة، على سبيل المثال. يقوم جزء من استجابة الخلية للضغط بإغلاق مصانع بناء البروتين لتوفير الطاقة. وفي هذه العملية، فإنه يوقف أيضًا إنتاج المزيد من الفيروسات.

كريستوفر بروك، عالم الفيروسات في جامعة إلينوي أوربانا شامبين، يتفق مع لوبيز على أن الفيروسات موجودة في المجتمعات. علاوة على ذلك، فهو يشتبه في أن الفيروسات غير المكتملة لها وظائف أخرى في الخلايا لم يكتشفها هو وزملاؤه العلماء بعد.

يبحث بروك عن أدلة على هذه الوظائف في فيروسات الأنفلونزا. يحتوي فيروس الأنفلونزا الكامل على ثمانية أجزاء جينية، والتي عادة ما تصنع 12 بروتينًا أو أكثر. ولكن عندما تنتج الخلايا المصابة فيروسات غير مكتملة، فإنها تتخطى أحيانًا منتصف الجين وتخيط البداية حتى النهاية. وعلى الرغم من هذا التغيير الجذري، لا تزال هذه الجينات المتغيرة تنتج بروتينات، ولكنها تنتج بروتينات جديدة قد يكون لها وظائف جديدة. وفي دراسة نشرت في فبراير، قام بروك وزملاؤه اكتشف المئات من هذه البروتينات الجديدة في الخلايا المصابة بالأنفلونزا. ولأن هذه البروتينات جديدة على العلم، يحاول الباحثون معرفة ما تفعله. تشير التجارب التي أجريت على أحد هذه الفيروسات إلى أنه يلتصق ببروتينات البوليميراز التي تصنعها فيروسات سليمة ويمنعها من نسخ الجينومات الفيروسية الجديدة.

ومع ذلك، في الوقت الحالي، يجهل العلماء إلى حد كبير ما تفعله الفيروسات غير المكتملة من خلال إنتاج الكثير من البروتينات الغريبة. قال بروك: "إن مخيلتي المحدودة لن تمس جزءًا مما هو ممكن". “هذه مادة خام ليلعب بها الفيروس”. لكنه يشكك في أن الفيروسات غير المكتملة التي تنتج كل هذه البروتينات الغريبة هي فيروسات غشاشه.

وقال بروك: "إذا كانوا يتصرفون حقاً كغشاء محض، فإنني أتوقع أنه سيكون هناك ضغط انتقائي كبير لتقليل إنتاجهم". "ومع ذلك فإننا نراهم طوال الوقت."

خطوط واضحة

يحاول علماء الاجتماع والفيروسات الآن معرفة مدى الغش والتعاون الذي يحدث في العالم الفيروسي. يعرف العلماء الذين يدرسون سلوك الحيوان مدى صعوبة ذلك. قد يغش الفرد في بعض المواقف ويتعاون في مواقف أخرى. ومن الممكن أيضًا أن يتطور السلوك الذي يشبه التعاون من خلال الغش الأناني.

يوافق ليكس على أن الفيروسات غير المكتملة قد تكون أجزاء منتجة من المجتمع الفيروسي. لكنه يعتقد أنه من المهم دائمًا أن نأخذ في الاعتبار إمكانية أنه حتى عندما يبدون وكأنهم متعاونون، فإنهم ما زالوا يغشون بالفعل. تتنبأ النظرية التطورية بأن الغش غالبًا ما ينشأ في الفيروسات، وذلك بفضل جينوماتها الصغيرة. قال ليكس: “في الفيروسات، الصراع هو المهيمن”.

في الواقع، يمكن أن يؤدي الغش إلى تكيفات تبدو وكأنها تعاون. أحد الأمثلة المفضلة لدى ليكس لهذا الصراع الخفي هو فيروس النانو، الذي يصيب النباتات مثل البقدونس والفول. تتكاثر الفيروسات النانوية بطريقة مذهلة. لديهم ثمانية جينات إجمالاً، لكن كل جسيم فيروسي يحتوي على جين واحد فقط من الجينات الثمانية. فقط عندما تقوم جميع جزيئات الفيروسات النانوية، التي يحمل كل منها أحد الجينات الثمانية المختلفة، بإصابة نفس النبات في وقت واحد، يمكنها التكاثر. تصنع الخلايا النباتية البروتينات من الجينات الثمانية جميعها، إلى جانب نسخ جديدة من جيناتها، والتي يتم تجميعها بعد ذلك في أغلفة جديدة.

قد تنظر إلى الفيروسات النانوية وترى حالة نموذجية للتعاون. بعد كل شيء، يجب أن تعمل الفيروسات معًا حتى تتاح لأي منها فرصة للتكاثر. ويذكرنا هذا الترتيب بتقسيم العمل في خلية النحل، حيث تقوم الحشرات بتقسيم عمل جمع الرحيق، ورعاية اليرقات واستكشاف مواقع جديدة لتنتقل إليها الخلية.

لكن ليكس وزملاؤه رسموا خريطة لكيفية تسمية الفيروسات النانوية، وغيرها من الفيروسات فيروسات متعددة الأجزاء - ربما تطورت من خلال الغش.

تخيل أن سلف الفيروسات النانوية بدأ بكل الجينات الثمانية مجتمعة في جينوم فيروسي واحد. ثم أنتج الفيروس عن طريق الخطأ جينات غير مكتملة تحتوي على جين واحد فقط. سوف يزدهر هذا الغشاش، حيث تقوم الفيروسات التي تعمل بكامل طاقتها بنسخ جيناتها. وإذا تطور غشاش ثانٍ، يحمل جينًا مختلفًا، فسيحصل على نفس فائدة استغلال الفيروسات السليمة.

عندما ليكس وزملاؤه بناء نموذج رياضي بالنسبة لهذا السيناريو التطوري، وجدوا أن الفيروسات يمكن أن تنقسم بسهولة إلى المزيد من عمليات الغش. وسوف يستمرون في التفكك حتى لا يتبقى أي من الفيروسات الأصلية التي يمكنها التكاثر بمفردها. قد تعتمد الفيروسات النانوية الآن على بعضها البعض من أجل البقاء، ولكن فقط لأن أسلافها تحرروا من بعضهم البعض. تحت واجهة التعاون يكمن الغش الفيروسي.

إن فرز طبيعة مجتمعات الفيروسات سيستغرق سنوات من البحث. لكن حل اللغز قد يحقق مكافأة هائلة. بمجرد أن يفهم العلماء السلوك الاجتماعي للفيروسات، فقد يكونون قادرين على قلب الفيروسات ضد بعضها البعض.

قلب الجداول

في التسعينيات، تمكن علماء الأحياء التطورية من المساعدة في تطوير الأدوية المضادة للفيروسات. عندما تناول الأشخاص المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية دواءً واحدًا مضادًا للفيروسات، طور الفيروس بسرعة قدرته على تجنبه. ولكن عندما وصف الأطباء بدلا من ذلك أدوية تجمع بين ثلاثة مضادات للفيروسات، أصبح من الصعب على الفيروسات الهروب منها جميعا. وكانت فرصة حصول الفيروس على طفرات لمقاومة الأدوية الثلاثة جميعها ضئيلة للغاية. ونتيجة لذلك، تظل مجموعة أدوية فيروس نقص المناعة البشرية فعالة حتى يومنا هذا.

يدرس علماء الفيروسات الاجتماعية الآن ما إذا كانت البيولوجيا التطورية يمكن أن تساعد مرة أخرى في مكافحة الفيروسات. إنهم يبحثون عن نقاط الضعف في الطريقة التي تغش بها الفيروسات وتتعاون، والتي يمكنهم استغلالها لإيقاف العدوى. قال فيجنوزي: “إننا نعتبر ذلك بمثابة قلب الطاولة على الفيروس”.

اختبر فيجنوزي وزملاؤه هذه الفكرة على الفئران المصابة بفيروس زيكا. لقد صمموا فيروسات زيكا غير المكتملة التي يمكنها استغلال الفيروسات الوظيفية بلا رحمة. وعندما حقنوا هؤلاء الغشاشين في الفئران المصابة، انهارت أعداد الفيروسات الوظيفية داخل الحيوانات بسرعة. قامت الشركة الفرنسية Meletios Therapeutics بترخيص فيروسات Vignuzzi الغاشمة وتقوم بتطويرها كدواء محتمل مضاد للفيروسات لمجموعة متنوعة من الفيروسات.

في جامعة نيويورك، يعمل بن تن أويفر وزملاؤه على هندسة ما يمكن أن يكون غشًا أكثر فعالية لفيروسات الأنفلونزا. إنهم يستفيدون من أحد الغرابة في بيولوجيا الفيروسات: بين الحين والآخر، تنتهي المادة الوراثية من فيروسين يصيبان نفس الخلية في فيروس واحد جديد. لقد تساءلوا عما إذا كان بإمكانهم إنشاء فيروس غشاش يمكنه بسهولة غزو جينوم فيروس الأنفلونزا الوظيفي.

قام فريق جامعة نيويورك بحصد فيروسات غير مكتملة من الخلايا المصابة بالأنفلونزا. ومن هذه الدفعة، تمكنوا من التعرف على كائن غشاش فائق كان جيدًا بشكل ملحوظ في إدخال جيناته إلى فيروسات الأنفلونزا التي تعمل بكامل طاقتها. كان الفيروس الهجين الناتج سيئًا في التكاثر، وذلك بفضل التعطيل الذي أحدثه الغشاش.

ولرؤية كيفية عمل هذا الغشاش الفائق كمضاد للفيروسات، قام تين أويفر وزملاؤه بتعبئته في رذاذ للأنف. لقد أصابوا الفئران بسلالة قاتلة من الأنفلونزا ثم قاموا بضخ الغشاش الفائق في أنوف الحيوانات. كان فيروس الغشاش الفائق جيدًا جدًا في استغلال الفيروسات الوظيفية وإبطاء تكاثرها، لدرجة أن الفئران تمكنت من التعافي من الأنفلونزا في غضون أسبوعين. بدون مساعدة من الغشاشين الخارقين، ماتت الحيوانات.

وقد حصل الباحثون على نتائج أفضل عندما قاموا برش الغشاشين الخارقين في أنوف الفئران قبل إصابتهم بالعدوى. كان الغشاشون الفائقون يتربصون داخل الفئران ويهاجمون فيروسات الأنفلونزا الوظيفية بمجرد وصولها.

ثم انتقل تين أويفر وزملاؤه إلى القوارض لإجراء تجاربهم. تعاني حيوانات ابن مقرض من عدوى الأنفلونزا مثلما يعاني منها البشر: على وجه الخصوص، وعلى عكس الفئران، تنتشر فيروسات الأنفلونزا بسهولة من حيوان مقرض مريض إلى حيوان سليم في قفص مجاور. ووجد العلماء أن رذاذ الأنف أدى بسرعة إلى خفض عدد فيروسات الأنفلونزا لدى القوارض المصابة، تمامًا كما حدث في الفئران. ومع ذلك، تفاجأ العلماء عندما نظروا إلى الفيروسات التي نقلتها القوارض المصابة إلى الحيوانات السليمة. فهي لا تنقل الفيروسات العادية فحسب، بل تنقل أيضًا فيروسات شديدة الغشاش مخبأة داخل أغلفة البروتين الخاصة بها.

يثير هذا الاكتشاف احتمالًا محيرًا بأن يتمكن الغشاشون المتفوقون من وقف انتشار سلالة جديدة من الأنفلونزا. إذا تلقى الناس رذاذًا من الفيروسات شديدة الغشاش، فيمكنهم التعافي بسرعة من العدوى. وإذا قاموا بنقل سلالة الفيروس الجديدة إلى الآخرين، فسوف يقومون أيضًا بتمرير الغشاش الفائق لوقفه. قال TenOever: "إنه معادل للوباء".

وهذا صحيح من حيث المفهوم، على الأقل. سيحتاج TenOever إلى إجراء تجربة سريرية على البشر لمعرفة ما إذا كان سيعمل كما هو الحال في الحيوانات. ومع ذلك، قال إن المنظمين لديهم هواجس بشأن الموافقة على مثل هذه التجربة، لأن ذلك لن يعني ببساطة إعطاء الناس دواءً يعمل على الفيروسات في أجسامهم، ولكن أيضًا دواء يمكن أن ينتشر إلى الآخرين، سواء وافقوا عليه أو وافقوا عليه. لا. "يبدو أن هذه هي قبلة الموت"، قال تينيفر، عن آماله في تحويل علم الفيروسات الاجتماعية إلى طب.

يعتقد دياز مونيوز أنه من الصواب توخي الحذر بشأن تسخير علم الفيروسات الاجتماعية عندما لا يزال أمامنا الكثير لنتعلمه عنه. إن صنع الأدوية من جزيئات خاملة شيء واحد. إن نشر الحياة الاجتماعية للفيروسات أمر مختلف تمامًا. وقال دياز مونيوز: "إنه شيء حي ومتطور".